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Physiologische Grundlagen

Was versteht man eigentlich unter der Herzratenvariabilität (HRV), und wie kommt sie zustande?

Im Gegensatz zur gängigen Auffassung schlägt das Herz nicht gleichmäßig im Takt eines Uhrwerks. Vielmehr verändert es seine Schlaggeschwindigkeit fortlaufend in einem bestimmten Rhythmus, so dass es abwechselnd schneller und langsamer schlägt. Dies kann man schon mit bloßem Auge sehen, wenn man sich die R-Zacken einer üblichen EKG-Ableitung der bioelektrischen Herzaktivität anschaut (vgl. Abbildung).

 

Woher resultiert diese Unregelmäßigkeit des menschlichen Herzschlags?
Das Herz verfügt mit dem sog. Sinusknoten über ein eigenes Zentrum der Erregungsbildung, das, wenn es nicht beeinflusst wird, den Rhythmus des Herzschlags mit konstanter Geschwindigkeit vorgibt. Allerdings wird der Sinusknoten seinerseits über direkte sympathische und parasympathische Nervenbahnen innerviert, die die Frequenz des Herzschlags in unterschiedliche Richtungen modulieren. Während die sympathische Innervation die Schlagfrequenz des Herzens beschleunigt, wird diese durch die parasympathische Innervation verlangsamt. Durch dieses komplexe Zusammenspiel sympathischer Aktivierung und parasympathischer Hemmung kommt es zu den permanenten Veränderungen in der Geschwindigkeit des Herzschlags, die unter dem Begriff Herzschlagvariabilität bekannt sind.

Wenn wir uns die obige EKG-Ableitung über längere Zeitstrecken anschauen, z.B. über eine oder zwei Minuten, und zur besseren Verdeutlichung die zeitliche Abfolge der einzelnen Herzschläge auf der x-Achse einer zweidimensionalen Grafik abtragen, während wir die Zeiten zwischen den aufeinanderfolgenden Herzschlägen (RR-Zeiten) auf der y-Achse abtragen, können wir sehen, dass die Variabilität des Herzschlags einer strengen Systematik folgt (vgl. Abbildung).

Wir können einerseits ziemlich langsame (niederfrequente) Schwankungen der RR-Zeiten erkennen, die sich auf 3 bis 6 Zyklen pro Minute belaufen. Andererseits können wir aber auch sehr schnelle (hochfrequente) Schwankungen der RR-Zeiten feststellen, die größtenteils der Geschwindigkeit des Atemrhythmus folgen (um etwa 15 Zyklen pro Minute) und den langsamen Oszillationen überlagert sind.

Ursprungsort dieser rhythmischen Schwankungen der Herzschlagfrequenz ist das Gehirn, und zwar der niedere Hirnstamm. Dort existieren Zentren, der sog. respiratorische Generator, die sowohl die Atemfrequenz steuern, als auch gleichzeitig einen modulierenden Einfluss auf die Regulationszentren des Sympathikus und Parasympathikus ausüben:

Während der Einatmungsphase kommt es zu einer Hemmung der parasympathischen Herzinnervation und damit einem Anstieg der Herzschlaggeschwindigkeit, während es bei der Ausatmungsphase zu einer Aktivierung der parasympathischen Herzinnervation und damit einhergehend zu einer Verlangsamung der Herzschlaggeschwindigkeit kommt.

Der respiratorische Generator beeinflusst zwar auch die Aktivität des Sympathikus, und zwar in entgegengesetzter Richtung. Jedoch haben diese Einflüsse keine Auswirkungen auf die Herzschlaggeschwindigkeit. Dies hat seine Ursache darin, dass sympathische und parasympathische Nervenbahnen für die Erregungsübertragung an die Rezeptorzellen des Sinusknotens unterschiedliche Überträgersubstanzen verwenden (Acetylcholin vs. Adrenalin/Noradrenalin), die unterschiedliche Rezeptorarten im Sinusknoten ansprechen (muscarine vs. adrenerge Rezeptoren). Dies geht mit unterschiedlich schnell ablaufenden chemischen Prozessen bei der Rezeptoraktivierung einher.

Die chemischen Prozesse bei der parasympathischen Erregungsübertragung erfolgen sehr schnell und mit nur geringer Verzögerung. Dies hat zur Folge, dass die vom respiratorischen Generator ausgelösten parasympathischen Aktivierungs- und Hemmungsprozesse in der Lage sind, die Herzschlaggeschwindigkeit in kürzester Zeit zu verändern (0.5 – 1.0 Sek.).

Demgegenüber verlaufen die sympathischen Aktivierungs- und Deaktivierungsprozesse sehr viel träger und benötigen für ihre komplette Abfolge zwischen 10 und 20 Sekunden.

Diese unterschiedlichen Reaktionsmerkmale machen deutlich, dass die mit dem Atemrhythmus einhergehenden schnellen, hochfrequenten Schwankungen der Herzschlagfrequenz (0.15 – 0.40 Hertz) ausschließlich die Folge von Veränderungen der parasympathischen Aktivierung sein können. Dies wird in der Zwischenzeit durch eine Fülle wissenschaftlicher Untersuchungen zweifelsfrei belegt (pharmakologische Blockadestudien, vagale Nervenstimulation usw.). Die hochfrequenten atmungsabhängigen Oszillationen der Herzrate haben sich als ein selektives und sensibles Maß des parasympathischen Aktivierungsniveaus erwiesen.

Veränderungen der sympathischen Aktivierung sind für die hochfrequenten Oszillationen der Herzfrequenz aus den oben erwähnten Gründen nicht von Relevanz. Die zurzeit vorherrschende Auffassung geht davon aus, dass das sympathische Regulationssystem für die Entstehung langsamer, niederfrequenter Veränderungen der Herzschlagfrequenz im Bereich zwischen 0.04 – 0.15 Hertz verantwortlich ist. Diese sind im Wesentlichen die indirekte Folge von sympathisch bedingten langsamen rhythmischen Oszillationen des Blutdrucks, die über die Beeinflussung von Barorezeptor-Reflexen die niederfrequenten Veränderungen der Herzschlagfrequenz mit bedingen. Dennoch muss betont werden, dass die niederfrequente Herzratenvariabilität kein reines Maß der sympathischen Aktivierung ist, sondern zu einem noch nicht bezifferbaren Anteil auch parasympathischen Einflüssen unterliegt.

 

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